Ćelijama treba toliko i toliko kiseonika dnevno, pa imao ti anemiju, trovanje ili bilo šta drugo.
Trovanje CO-om je opasno jer CO se vezuje za Hb a posle ne može da se otkači, i time
potpuno zauzima molekule Hb tako da O2 nema za šta da se veže! Tako da smanjenje upotrebljive frakcije hemoglobina spada praktično na nulu, što nije isto kao kad imaš čoveka sa anemijom koji ima recimo samo 0% manji kapacitet za kiseonik u krvi od potpuno "punokrvnog" čoveka.
Na stranu to što je anemija nešto sa čime čovek živi i ima dovoljno vremena da regulatorni mehanizmi odrade stvar.
Regularni mehanizmi koji se stavljaju u pogon kada dođe do hipoksije:
a) akutno dolazi do vazokonstrikcije tj. smanjenja dovoda krvi u nebitne organe, ovo je vrlo bitno recimo kod iskrvarenja i drugih naglih hipoksija.
b) hronično se aktiviraju hormonske kaskade koje stimulišu stvaranje eritrocita
c) na još duže staze moguće je povećanje plućnog kapaciteta, povećanje hemoglobinskih indeksa (količina Hb po eritrocitu) itd.
Ako ti treba konkretno objašnjenje hormonskih kaskada:
višak CO2 -> povećan H2CO3 u krvi -> povećan H+ u likvoru -> hemoreceptori detektuju povećanu kiselost likvora -> lučenje kateholamina preko hipofizno-hipotalamičko-adrenalne osovine -> vazokonstrikcija -> smanjenje protoka krvi kroz bubrežne arterije -> hipoksija u bubrežnom tkivu -> akumulacija CO2 u bubrežnom tkivu -> porast lokalne kiselosti -> hronična stimulacija hemoreceptora jukstaglomerularnog aparata (ovaj korak može da aktivira i direktna primarna hipoksija!!!) -> lučenje eritropoetina u distalnim tubulima bubrega -> eritropoetin stiže do kostne srži i stimuliše diferencijaciju CFU-S ćelijske loze ka pravljenju retikulocita, tj. mladih eritrocita.)
In a game of chess you must never let your opponent see your pieces - Zap
Brannigan